Examen de asistente médico: Cómo probar la trombocitopenia Condiciones: maniquíes

Trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas <150 000 para propósitos de Examen Asistido por el Médico (PANCE), las causas principales de bajo nivel de plaquetas son púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia trombótica púrpura y coagulación intravascular diseminada.

ITP: problemas de producción de plaquetas

Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) es una causa común de bajo nivel de plaquetas. Solo las plaquetas son afectadas. La persona afectada generalmente tiene un WBC normal y Hgb / HCT.

Cuando piensas en ITP, diferencia entre dos tipos: uno que se encuentra en adultos y otro en niños. Aquí están los puntos fundamentales sobre PTI crónica, la forma adulta de PTI:

Los adultos con PTI generalmente tienen un recuento de plaquetas crónicamente bajo con un recuento plaquetario medio de alrededor de 50,000.
Las personas con La PTI no tiene un bazo grande, y las petequias pueden estar presentes.
La PTI crónica es más común en mujeres que en hombres; puede coexistir con otras enfermedades del tejido conectivo o síndromes autoinmunes.
La primera línea de tratamiento es prednisona. Si esto no funciona, se utilizan otros tratamientos, incluida la inmunoglobulina intravenosa. Si otras terapias no funcionan, la esplenectomía es un último recurso. Debido a que la ITP crónica es un problema de producción de plaquetas, una persona con ITP puede recibir transfusiones según sea necesario.

ITP en niños es un animal diferente. Estos son los puntos clave sobre la PTI en los niños:

Tiene un inicio abrupto en comparación con la condición adulta.
La PTI en los niños generalmente es causada por una enfermedad viral. Contraste esto con ITP en adultos, donde debe pensar en el proceso autoinmune.
La forma infantil a menudo mejora por sí sola, aunque en algunos casos puede ser necesaria la prednisona.
Se espera que las petequias y la púrpura estén presentes, mucho más que en la PTI crónica que se observa en adultos.

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

Casi todas las personas que usted ve en el hospital reciben heparina, ya sea por vía subcutánea para la profilaxis de la TVP o por vía intravenosa como parte del tratamiento para un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. La heparina es un medicamento que puede causar la disminución del recuento de plaquetas. Reconozca que en realidad hay dos tipos diferentes de trombocito inducido por heparina o penia .

Tipo I: Tipo I ocurre de 24 a 48 horas después de la exposición a la heparina. El recuento de plaquetas se normalizará, y la heparina no necesita detenerse.Esta reacción no está mediada por inmunidad.
Tipo II: El tipo II puede aparecer de 5 a 10 días después de la exposición a la heparina. Este es el problema principal, mediado por el sistema inmune, y puede ser potencialmente mortal. A pesar de que la heparina es un anticoagulante, en esta situación puede causar la coagulación de la sangre. Los coágulos de sangre pueden formarse en las arterias o venas. El tratamiento para la HIT Tipo II es descontinuar la heparina.

Coagulación intravascular diseminada (DIC)

La coagulación intravascular diseminada es un síndrome que causa que las plaquetas se mastiquen. Los pacientes que tienen CID están realmente enfermos; generalmente los encuentra en la unidad de cuidados intensivos. DIC tiene muchas causas, que incluyen sepsis, malignidad y complicaciones obstétricas. Estos son los puntos clave en DIC:

Los valores de laboratorio son vitales en el diagnóstico de CID: plaquetas bajas, niveles bajos de fibrinógeno, niveles elevados de dímero D y un tiempo prolongado de protrombina. El tiempo de protrombina y sus medidas derivadas de la proporción de protrombina y la relación internacional normalizada son medidas de la vía extrínseca de la coagulación.
Un pequeño porcentaje del tiempo, una anemia hemolítica puede estar presente.
El tratamiento depende de lo que está ocurriendo: si hay sangrado, debe administrar plasma fresco congelado o crioprecipitado para reemplazar el fibrinógeno. Si el paciente está coagulando, es posible que deba comenzar con heparina.
Los signos que se presentan incluyen sangrado de las membranas mucosas, isquemia digital y gangrena.

Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)

Púrpura trombocitopénica trombótica es un proceso sistémico en el que, como en la coagulación intravascular diseminada, las plaquetas se mastican. Las causas comunes incluyen medicamentos, malignidad y embarazo. Estos son algunos puntos clave sobre la PTT:

La PTT está estrechamente relacionada con una pentada: anemia hemolítica, trombocitopenia, insuficiencia renal, fiebre y cambio en el estado mental. Tenga en cuenta que no todos los cinco criterios deben estar presentes; la anemia hemolítica y las plaquetas bajas pueden ser suficientes para hacer el diagnóstico si encajan otros parámetros de laboratorio.
Los laboratorios clave son un nivel elevado de LDH y un frotis periférico que muestra esquistocitos. También puede ver un aumento en el nivel de bilirrubina y reticulocitos.
El estándar de tratamiento de oro es la plasmaféresis. Si esto no es una opción en una pregunta de prueba, busque la transfusión con plasma fresco congelado (FFP). Es la siguiente mejor opción.

¿Cuál de las siguientes condiciones médicas no coincide con su tratamiento correspondiente?

(A) Púrpura trombocitopénica idiopática - esteroides

(B) Púrpura trombocitopénica trombótica - infusión de plasma fresco congelado

(C) Trombocitopenia inducida por heparina - sulfato de protamina

(D) Coagulación intravascular diseminada - fresca congelada Infusión de plasma

(E) Púrpura trombocitopénica idiopática - esplenectomía

La respuesta es Elección (C). El tratamiento de HIT (Tipo II) es la interrupción de la heparina. El sulfato de protamina se usa en el tratamiento de una coagulopatía con heparina, en la que la sangre es demasiado delgada. Todas las demás respuestas son correctas.

Síndrome urémico hemolítico

El síndrome urémico hemolítico es como el TTP, pero generalmente se encuentra en niños. El síndrome urémico hemolítico es raro en adultos. La causa más común es la sepsis por Gram-negativos, comúnmente causada por una infección con E. coli 0157: H7. Otros agentes bacterianos y agentes virales también pueden causar el síndrome urémico hemolítico. Estos son los puntos clave:

Al igual que con TTP, puede ver el pentad. Sin embargo, los cambios en el estado mental pueden ser más significativos en TTP, mientras que la insuficiencia renal es más común en el síndrome urémico hemolítico.
No se usa plasmaféresis en niños con síndrome urémico hemolítico; el tratamiento es conservador e implica el tratamiento de la infección subyacente.

Secuestrar plaquetas en el bazo

Recuerde que su bazo secuestra alrededor de un tercio de sus plaquetas al mismo tiempo. Si hay esplenomegalia, se pueden retener más plaquetas en el bazo. Una causa muy común de esplenomegalia es la enfermedad hepática. La enfermedad hepática puede causar cirrosis con hipertensión portal resultante y esplenomegalia. En un CSC, se observa un recuento bajo de glóbulos blancos y trombocitopenia debido a la esplenomegalia. Otra causa de esplenomegalia es una malignidad.